הלב שנפגע יכול לצמוח מחדש? הניסוי שמקרב את רפואת הלב לעידן חדש

אדם שעובר התקף לב קשה יכול לשרוד, לחזור הביתה ואפילו לחיות עוד עשרות שנים. אבל בחלק מהמקרים הלב שלו נשאר פגוע לצמיתות. האזור שניזוק בעקבות המחסור בחמצן הופך בהדרגה לרקמה צלקתית, ויכולת ההתכווצות של השריר יורדת. תרופות, צנתורים וניתוחים משפרים את זרימת הדם ומפחיתים את העומס על הלב, אבל הרקמה שנהרסה מתקשה להתחדש. כעת מתקדמים כמה מחקרים שמנסים לשנות את המצב הזה, ואחד המסקרנים שבהם כבר הגיע לניסוי בבני אדם.

באוגוסט 2026 התפרסם בכתב העת המדעי Nature Medicine מחקר שבדק השתלת תאי שריר לב אשר גודלו במעבדה. החוקרים השתמשו בתאי גזע שעברו תכנות מחדש, כך שיוכלו להתפתח לתאי שריר לב אנושיים. הרעיון הוא להוסיף ללב שנפגע תאים בעלי יכולת התכווצות, במטרה לשפר בהדרגה את עבודתו.

בניסוי השתתפו 20 מטופלים שסבלו מאי ספיקת לב מתקדמת על רקע פגיעה באספקת הדם לשריר הלב. כולם עברו ניתוח מעקפים, אבל עשרה מהם קיבלו גם זריקות של תאי שריר לב שגודלו במעבדה. עשרת האחרים עברו את הניתוח המקובל ושימשו קבוצת השוואה.

התוצאות היו מעודדות בחלק מהמדדים. בקבוצה שקיבלה את התאים נרשם שיפור גדול יותר במרחק שהמטופלים הצליחו ללכת במשך שש דקות, וכן במדדים מסוימים של זרימת הדם והתנועה של דופן הלב. אלה מדדים בעלי משמעות מעשית, משום שחולי אי ספיקת לב מתקדמת עלולים להתעייף גם בפעילות יומיומית פשוטה.

עם זאת, המדד המרכזי שמעניין קרדיולוגים, מקטע הפליטה של החדר השמאלי, הציג שיפור שעדיין היה דומה בין הקבוצות מבחינה סטטיסטית. גם בגודל הצלקת ובכמה מדדים נוספים נמצאו תוצאות דומות.

מקטע הפליטה מודד איזה חלק מהדם שבחדר השמאלי מוזרם החוצה בכל פעימה. בלב בריא מדובר בדרך כלל בכ-50% עד 70%. כאשר המדד יורד משמעותית, יכולתו של הלב להזרים דם לגוף נפגעת, אם כי האבחון תלוי גם במדדים נוספים ובמצבו של המטופל.

הפרעות הקצב שמחייבות זהירות

הניסוי הציג גם בעיה משמעותית. אצל כל עשרת המטופלים שקיבלו תאים הופיעו בשבועות הראשונים הפרעות בקצב הלב מסוג מסוים. אצל שניים התפתחה הפרעת קצב חדרית מהירה בעלת משמעות קלינית, שטופלה בהיפוך חשמלי. בתקופת המעקב שנקבעה למחקר החוקרים מצאו היעדר אירועים של הפרעת קצב חדרית ממושכת בחודשים הראשון עד השישי והיעדר גידולים במהלך השנה הראשונה.

התוצאות מדגישות עד כמה הרעיון מורכב. תא שריר לב שהושתל צריך להתחבר לרקמה הקיימת, לקבל אספקת דם ולהשתלב בפעילות החשמלית המתוזמנת של האיבר. הלב פועל באמצעות מיליארדי תאים שמבצעים תנועה מתואמת. תאים חדשים שמתכווצים בזמן שונה עלולים ליצור הפרעות קצב מסוכנות.

החוקרים יצטרכו להראות במחקרים גדולים יותר שהשיפור בתפקוד מצדיק את הסיכון, ולבדוק כיצד אפשר לשלוט בהשתלבות החשמלית של התאים המושתלים.

• האם אפשר להחזיר לעור את הגיל לאחור? המחקרים החדשים שמנסים למחוק קמטים
• קודיאק מזנקת בכמעט 90%: הניסוי שמקרב אותה לשוק של 15 מיליארד דולר

הגישה הזאת שונה מהשיטה הרפואית המקובלת. היום, כאשר עורק כלילי נחסם, הטיפול הדחוף מיועד לפתוח אותו במהירות ולצמצם את הפגיעה. בשלב מאוחר יותר נעשה שימוש בתרופות ובמכשירים המסייעים ללב להמשיך לעבוד. השתלת תאים מנסה להחזיר ללב חלק מהיכולת שאבדה.

לגרום לתאי הלב להתחלק מחדש

קיים גם כיוון מחקרי אחר, שעשוי להיות מעניין אפילו יותר. במקום להכניס תאים מבחוץ, מדענים מנסים לגרום לתאי הלב הקיימים להתחלק.

בשלבים המוקדמים של החיים תאי שריר הלב מסוגלים להתרבות, אבל היכולת הזאת מצטמצמת מאוד עם ההתבגרות. בניגוד לעור, שמחליף תאים באופן שוטף, שריר הלב הבוגר מחדש את עצמו בקצב נמוך. זו אחת הסיבות לכך שהתקף לב משמעותי מותיר צלקת.

מחקרים שפורסמו השנה ב-Nature Communications מצביעים על מנגנונים מולקולריים המעורבים בהתחדשות שריר הלב. אחד מהם עוסק בחלבון RBM22, שיכול להשפיע על הגישה של התא לגנים הדרושים לחלוקה. במחקר אחר, שנעשה בעכברים, התברר כי הפחתת העומס המכני על הלב יכולה להפעיל מסלולי איתות שמעודדים התרבות של תאי שריר.

הרעיון הוא להבין מה גורם לתא לב בוגר להישאר במצב יציב, ואיך אפשר להחזיר לו זמנית את היכולת להתחלק. אבל גם כאן קיימת בעיה: חלוקת תאים חייבת להיות מבוקרת היטב. הפעלה רחבה מדי של מנגנוני התרבות עלולה לגרום לתפקוד לקוי של הרקמה ואף לתהליכים מסוכנים.

• הזיכרון שנעלם אולי עדיין נמצא במוח: המחקר שחושף את הסוד של השכחה
• סימן מים לחלבונים: איך מזהים חלבון שתוכנן בבינה מלאכותית

מדבקות וחומרים שתומכים בשריר הפגוע

במקביל מתפתחים חומרים ביולוגיים שנועדו לתמוך בשריר הפגוע. חוקרים בוחנים מדבקות רכות שמונחות על הלב, חומרים המעודדים יצירת כלי דם זעירים ומערכות להעברת חומרים פעילים ישירות לאזור שנפגע.

בחודש יוני פורסם מחקר ראשוני על מדבקה המיועדת לשריר הלב, ובספטמבר פורסמה עבודה נוספת על מערכת ננומטרית שמנסה לתאם בין הגנה על המיטוכונדריה לבין שיקום חילוף החומרים בתאים בעקבות התקף.

השילוב האפשרי בין הגישות מסקרן. טיפול עתידי עשוי להתחיל בפתיחת העורק החסום, להמשיך בהגנה על התאים ששרדו ולכלול בהמשך פעולה שתעודד התחדשות באזור הפגוע. כל שלב מטפל בחלק אחר של הנזק.

התקדמות כזאת עשויה להשפיע במיוחד על חולים עם אי ספיקת לב כרונית. במקרים קשים במיוחד נדרשים כיום מכשירי עזר מכניים או השתלת לב, טיפולים הכרוכים בניתוח גדול ובמגבלות משמעותיות. שיקום של חלק מהשריר הפגוע עשוי בעתיד לשפר את איכות החיים ולהפחית את הצורך בטיפולים כאלה אצל חלק מהמטופלים.

ובכל זאת, המרחק בין ניסוי ראשוני ובין טיפול זמין בבתי החולים משמעותי. מחקר שכלל 20 משתתפים מספק מידע ראשוני על בטיחות ועל אפשרות לתועלת, בעוד שטיפול המיועד לאוכלוסייה רחבה מחייב מחקרים גדולים, תקופות מעקב ממושכות ותהליך אישור רגולטורי.

בשנים הקרובות יצטרכו החוקרים לבדוק כמה מהתאים המושתלים שורדים, כמה מהם משתלבים בפעילות הלב לאורך זמן והאם ההשפעה מתורגמת לשיפור בתוחלת החיים ולהפחתת אשפוזים. אלה המדדים שיקבעו אם תאי הלב שגודלו במעבדה יהפכו בהדרגה מטכנולוגיה ניסיונית לחלק מהרפואה הקרדיולוגית.